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Parkinson, studio di Padova sulla trombina: un taglio modifica la proteina alfa-sinucleina

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Trombina e Parkinson: una ricerca dell’Università di Padova descrive come l’enzima tagli l’alfa-sinucleina e ne modifichi struttura e funzioni. Lo studio su Nature Communications riguarda esperimenti di laboratorio: resta da verificare se quel frammento si formi anche nei pazienti.

Trombina e Parkinson, il risultato di laboratorio

Un enzima conosciuto soprattutto per il suo ruolo nella coagulazione del sangue può modificare una proteina coinvolta nella malattia di Parkinson. È il risultato di una ricerca dell’Università di Padova, presentata dall’ateneo in un comunicato del 2 novembre e pubblicata il 28 ottobre 2026 su Nature Communications.

Il lavoro su trombina e Parkinson è stato condotto dal gruppo di Biofisica delle proteine applicate alle malattie neurodegenerative del dipartimento di Scienze del Farmaco. Tra gli autori figurano il dottorando Philipp Trolese e Patrizia Polverino de Laureto, responsabile del gruppo.

I ricercatori hanno osservato che la trombina taglia selettivamente l’alfa-sinucleina, rimuovendo i primi sei amminoacidi. Questa proteina partecipa al trasporto dei neurotrasmettitori nelle sinapsi; le sue alterazioni e i suoi aggregati sono coinvolti nei processi patologici del Parkinson.

Una modifica che cambia più proprietà

Lo studio sulla modifica dell’alfa-sinucleina da parte della trombina descrive un frammento con una conformazione più compatta e proprietà diverse dalla proteina intera. Cambiano la formazione degli aggregati, la morfologia delle fibrille e l’interazione con le membrane.

Il quadro non si riduce a un aumento della tossicità: nell’abstract gli autori riferiscono aggregati modestamente meno tossici, ma anche una compromissione delle funzioni fisiologiche della proteina. È proprio l’insieme di questi effetti a rendere necessario approfondire il possibile legame tra processi infiammatori e malattia.

Le verifiche ancora necessarie

Secondo il comunicato dell’ateneo, la reazione è stata riprodotta più volte in vitro e anche in un ambiente biologico complesso che riproduce alcune condizioni dell’organismo. Il passo successivo sarà capire se lo stesso frammento si formi effettivamente nei pazienti e quale ruolo possa avere.

Si tratta quindi di un contributo alla conoscenza dei meccanismi molecolari, non della dimostrazione di una causa unica del Parkinson o di un trattamento disponibile. Eventuali applicazioni terapeutiche richiedono ulteriori studi: i risultati presentati non costituiscono una sperimentazione clinica di una nuova cura.

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